MSG dan Kesehatan : Sejarah, Efek dan Kontroversinya

Oleh : Tonang Dwi Ardyanto

Beberapa kali muncul kekhawatiran di media, terutama diwakili oleh Lembaga Konsumen, soal di pasaran ada berbagai produk makanan ringan dalam kemasan yang biasa dikonsumsi anak-anak, tidak mencantumkan kandungan MSG (vetsin). Kritik tersebut menyatakan, konsumsi MSG dalam jumlah tertentu mengancam kesehatan anak-anak. Menteri Kesehatan pun sudah memberi pernyataan yang meminta BPOM menarik produk makanan kemasan yang tidak mencantumkan kandungan MSG/ Seberapa jauhkah sebenarnya MSG membahayakan kesehatan manusia ?

Sejarah

Jurnal Chemistry Senses [[6]] menyebutkan, Monosodium Glutamate (MSG) mulai terkenal tahun 1960-an, tetapi sebenarnya memiliki sejarah panjang. Selama berabad-abad orang Jepang mampu menyajikan masakan yang sangat lezat. Rahasianya adalah penggunaan sejenis rumput laut bernama Laminaria japonica. Pada tahun 1908, Kikunae Ikeda, seorang profesor di Universitas Tokyo, menemukan kunci kelezatan itu pada kandungan asam glutamat. Penemuan ini melengkapi 4 jenis rasa sebelumnya – asam, manis, asin dan pahit – denganumami (dari akar kata umai yang dalam bahasa Jepang berarti lezat). Sementara menurut beberapa media populer [[20]], sebelumnya di Jerman pada tahun 1866, Ritthausen juga berhasil mengisolasi asam glutamat dan mengubahnya menjadi dalam bentuk monosodium glutamate (MSG), tetapi belum tahu kegunaannya sebagai penyedap rasa.

Sejak penemuan itu, Jepang memproduksi asam glutamat melalui ekstraksi dari bahan alamiah. Tetapi karena permintaan pasar terus melonjak, tahun 1956 mulai ditemukan cara produksi L-glutamic acid melalui fermentasi. L-glutamic acid inilah inti dari MSG, yang berbentuk butiran putih mirip garam. MSG sendiri sebenarnya tidak memiliki rasa. Tetapi bila ditambahkan ke dalam makanan, akan terbentuk asam glutamat bebas yang ditangkap oleh reseptor khusus di otak dan mempresentasikan rasa dasar dalam makanan itu menjadi jauh lebih lezat dan gurih.

Sejak tahun 1963, Jepang bersama Korea mempelopori produksi masal MSG yang kemudian berkembang ke seluruh dunia, tak terkecuali Indonesia. Setidaknya sampai tahun 1997 sebelum krisis, setiap tahun produksi MSG Indonesia mencapai 254.900 ton/tahun dengan konsumsi mengalami kenaikan rata-rata sekitar 24,1% per tahun [[8]].

Efek terhadap hewan coba

Di otak memang ada asam amino glutamat yang berfungsi sebagai neurotransmitter untuk menjalarkan rangsang antar neuron. Tetapi bila terakumulasi di sinaps (celah antar sel syaraf) akan bersifat eksitotoksik bagi otak. Karena itu ada kerja dari glutamate transporter protein untuk menyerapnya dari cairan ekstraseluler, termasuk salah satu peranannya untuk keperluan sintesis GABA (Gamma Amino Butyric Acid) oleh kerja enzim Glutamic Acid Decarboxylase (GAD). GABA ini juga termasuk neurotransmitter sekaligus memiliki fungsi lain sebagai reseptor glutamatergik, sehingga bisa menjadi target dari sifat toksik glutamat. Disamping kerja glutamate transporter protein, ada enzim glutamine sintetase yang bertugas merubah amonia dan glutamat menjadi glutamin yang tidak berbahaya dan bisa dikeluarkan dari otak. Dengan cara ini, meski terakumulasi di otak, asam glutamat diusahakan untuk dipertahankan dalam kadar rendah dan non-toksik. Reseptor sejenis untuk glutamat juga ditemukan di beberapa bagian tubuh lain seperti tulang, jantung, ginjal, hati, plasenta dan usus. Pada konsumsi MGS, asam glutamat bebas yang dihasilkan sebagian akan terikat di usus, dan selebihnya dilepaskan ke dalam ke darah. Selanjutnya menyebar ke seluruh tubuh termasuk akan menembus sawar darah otak dan terikat oleh reseptornya. Sayangnya, seperti disebutkan sebelumnya, asam glutamat bebas ini bersifat eksitotoksik sehingga dihipotesiskan akan bisa merusak neuron otak bila sudah melebihi kemampuan otak mempertahankannya dalam kadar rendah [[1]; [9]; [19]].

Jurnal Neurochemistry International bulan Maret 2003 melaporkan, pemberian MSG sebanyak 4 mg/g berat badan ke bayi tikus menimbulkan neurodegenerasi berupa jumlah neuron lebih sedikit dan rami dendrit (jaringan antar sel syaraf otak) lebih renggang. Kerusakan ini terjadi perlahan sejak umur 21 hari dan memuncak pada umur 60 hari [[21]; [5]].

Sementara bila disuntikkan kepada tikus dewasa, dosis yang sama menimbulkan gangguan pada neuron dan daya ingat. Pada pembedahan, ternyata terjadi kerusakan pada nucleus arkuatus di hipothalamus (pusat pengolahan impuls syaraf) [[12]].

Sedang menurut Jurnal Brain Research, pemberian MSG 4 mg/g terhadap tikus hamil hari ke 17-21 menunjukkan bahwa MSG mampu menembus plasenta dan otak janin menyerap MSG dua kali lipat daripada otak induknya. Juga 10 hari setelah lahir, anak-anak tikus ini lebih rentan mengalami kejang daripada yang induknya tidak mendapat MSG. Pada usia 60 hari, keterampilan mereka juga kalah dari kelompok lain yang induknya tidak mendapat MSG [[24]; [14]].

Tetapi kelompok anak-anak tikus yang mendapat MSG pada penelitian di atas justru lebih gemuk. Ternyata, MSG juga meningkatkan ekskresi insulin sehingga tikus-tikus tersebut cenderung menderita obesitas. Pada penelitian lain, bila diteruskan sampai 3 bulan, ternyata akan terjadi resistensi terhadap insulin dan berisiko menderita diabetes [[3]; [7]]).

Penelitian lain di Jurnal of Nutritional Science Vitaminologi bulan April 2003, pemberian MSG terhadap tikus juga mengganggu metabolisme lipid dan aktivitas enzim anti-oksidan di jaringan pembuluh darah, menjadikan risiko hipertensi dan penyakit jantung. Kerusakan enzim anti-oksidan ini ternyata yang juga menimbulkan kerusakan kronis di jaringan syaraf. Secara umum, anti oksidan memang berperan penting bagi kesehatan di seluruh bagian tubuh [[16]; [17]].

Ada juga laporan dari Experimental Eye Research tahun 2002 bahwa konsumsi tinggi MSG berakibat kerusakan pada fungsi dan morfologi retina. Akibatnya banyak terjadi glaukoma (peninggian tekanan dalam bola mata). Proses ini terjadi secara perlahan, yang kalau pada manusia diduga akan terjadi pada umur sekitar 40 tahun, setelah konsumsi MSG sejak anak-anak [[11]].

Efek terhadap manusia

Pada tahun 1959, Food and Drug Administration di Amerika mengelompokkan MSG sebagai “generally recognized as safe” (GRAS), sehingga tidak perlu aturan khusus. Tetapi tahun 1968, muncul laporan di New England Journal of Medicine tentang keluhan beberapa gangguan setelah makan di restoran china sehingga disebut “Chinese Restaurant Syndrome”. Karena kompisisinya dianggap signifikan dalam masakan itu, MSG diduga sebagai penyebabnya, tetapi belum dilaporkan bukti ilmiahnya [[4]].

Untuk itu, tahun 1970 FDA menetapkan batas aman konsumsi MSG 120 mg/kg berat badan/hari yang disetarakan dengan konsumsi garam. Mengingat belum ada data pasti, saat itu ditetapkan pula tidak boleh diberikan kepada bayi kurang dari 12 minggu. Tahun 1980, laporan-laporan tentang hubungan MSG dengan Chinese Restaurant Syndrome ini kembali banyak muncul berupa sakit kepala, palpitasi (berdebar-debar), mual dan muntah. Pada tahun ini pula diketahui bahwa glutamate berperan penting pada fungsi sistem syaraf, sehingga muncul pertanyaan, seberapa jauh MSG berpengaruh terhadap otak.

Selanjutnya di tahun 1986, Advisory Committee on Hypersensitivity to Food Constituent di FDA menyatakan, pada umumnya konsumsi MSG itu aman, tetapi bisa terjadi reaksi jangka pendek pada sekelompok orang. Hal ini didukung juga oleh laporan dari European Communities (EC) Scientific Committee for Foods tahun 1991. Untuk itu, FDA memutuskan tidak menetapkan batasan pasti untuk konsumsi MSG. Usaha penelitian masih dilanjutkan, bekerja sama dengan FASEB (Federation of American Societies for Experimental Biology) sejak tahun 1992.

Laporan FASEB 31 Juli 1995 menyebutkan, secara umum MSG aman dikonsumsi. Tetapi memang ada dua kelompok yang menunjukkan reaksi akibat konsumsi MSG ini. Pertama adalah kelompok orang yang sensitif terhadap MSG yang berakibat muncul keluhan berupa : rasa panas di leher, lengan dan dada, diikuti kaku-kaku otot dari daerah tersebut menyebar sampai ke punggung. Gejala lain berupa rasa panas dan kaku di wajah diikuti nyeri dada, sakit kepala, mual, berdebar-debar dan kadang sampai muntah. Gejala ini mirip dengan Chinese Restaurant Syndrome, tetapi kemudian lebih tepat disebut MSG Complex Syndrome. Sndrom ini terjadi segera atau sekitar 30 menit setelah konsumsi, dan bertahan selama sekitar 3 – 5 jam. Berbagai survei dilakukan, dengan hasil persentase kelompok sensitif ini sekitar 25% dari populasi.

Sedang kelompok kedua adalah penderita asma, yang banyak mengeluh meningkatnya serangan setelah mengkonsumsi MSG. Munculnya keluhan di kedua kelompok tersebut terutama pada konsumsi sekitar 0,5 â???2,5 g MSG. Sementara untuk penyakit-penyakit kelainan syaraf seperti Alzheimer dan Hungtinton chorea, tidak didapatkan hubungan dengan konsumsi MSG [[23]; [18]].

Kontroversi

Sejauh ini, belum banyak penelitian langsung terhadap manusia. Hasil dari penelitian dari hewan, memang diupayakan untuk dicoba pada manusia. Tetapi hasil-hasilnya masih bervariasi. Sebagian menunjukkan efek negatif MSG seperti pada hewan, tetapi sebagian juga tidak berhasil membuktikan. Yang sudah cukup jelas adalah efek ke terjadinya migren terutama pada usia anak-anak dan remaja seperti laporan Jurnal Pediatric Neurology [[10]]. Memang disepakati bahwa usia anak-anak atau masa pertumbuhan lebih sensitif terhadap efek MSG daripada kelompok dewasa. Sementara untuk efek terjadinya kejang dan urtikaria (gatal-gatal dan bengkak di kulit seperti pada kasus alergi makanan), masih belum bisa dibuktikan [[15]].

Di sisi lain, Jurnal Appetite tahun 2002 melaporkan, faktor psikologis juga berpengaruh. Bila seseorang sudah merasa dirinya sensitif, maka berapapun kadar yang ada, MSG Complex Syndrome akan terjadi. Sebaliknya, ada kelompok lain yang memerlukan dosis MSG lebih tinggi dibanding rata-rata orang, untuk mendapatkan sensasi rasa lezat. Diduga, paparan terus menerus menyebabkan peninggian ambang rangsang reseptor di otak untuk asam glutamat [[13]].

Begitupun, menyadari tingginya konsumsi MSG di wilayah Asia, WHO menggunakan MSG untuk program fortifikasi vitamin A. Di Indonesia pernah dilakukan pada tahun 1996. Juga, penggunaan MSG bisa menjadi salah satu pilihan dalam menurunkan konsumsi garam (sodium) yang berhubungan dengan kejadian hipertensi khususnya pada golongan manula. Hal ini karena untuk mencapai efek rasa yang sama, MSG hanya mengandung 30% natrium dibanding garam [[2]].

Sementara itu, Jurnal Nutritional Sciences tahun 2000 melaporkan, kadar asam glutamat dalam darah manusia mulai meningkat setelah konsumsi MSG 30 mg/kg berat badan/hari, yang berarti sudah mulai melampaui kemampuan metabolisme tubuh. Bila masih dalam batas terkendali, peningkatan kadar ini akan menurun kembali ke kadar normal atau seperti kadar semula dalam 3 jam. Peningkatan yang signifikan baru mulai terjadi pada konsumsi 150 mg/kg berat badan/hari. Efek ini makin kuat bila konsumsi ini bersifat jangka pendek dan besar atau dalam dosis tinggi (3 gr atau lebih dalam sekali makan). Juga ternyata MSG lebih mudah menimbulkan efek bila tersaji dalam bentuk makanan berkuah [[22]].

Sebenarnya hampir semua bahan makanan sudah mengandung glutamat. Dalam urutan makin tinggi, beberapa diantaranya mengandung kadar tinggi seperti : susu, telur, daging, ikan, ayam, kentang, jagung, tomat, brokoli, jamur, anggur, kecap, saus dan keju. Termasuk dalam hal ini juga bumbu-bumbu penyedap alami seperti vanili atau daun pandan. Melihat hasil penelitian untuk batasan metabolisme (30 mg/kg/hari) berarti rata-rata dalam sehari dibatasi penambahan maksimal 2,5 – 3,5 g MSG (berat badan 50 – 70 kg), dan tidak boleh dalam dosis tinggi sekaligus. Sementara, satu sendok teh rata-rata berisi 4 – 6 gram MSG. Masalahnya, sumber penambahan MSG sering tidak disadari pada beberapa sajian berkuah, sehingga tidak semata-mata penambahan dari MSG yang sengaja ditambahkan atau yang dari sediaan di meja makan. Masih belum dicapai kesepakatan mengenai glutamat dari sumber alamiah dan non alamiah ini. Sejauh ini dinyatakan tidak ada perbedaan proses metabolisme di dalam tubuh diantara keduanya. Yang jelas, aturan FDA tidak mengharuskan pencantuman dalam label untuk glutamat dalam bahan-bahan alamiah tersebut.

Yang perlu disadari, seringkali makanan kemasan tidak mencantumkan MSG ini secara jelas. Banyak nama lain yang sebenarnya juga mengandung MSG seperti : penyedap rasa, hydrolized protein, yeast food, natural flavoring, modified starch, textured protein, autolyzed yeast, seasoned salt, soy protein dan istilah-istilah sejenis. Akibatnya, kadar asam glutamat sesungguhnya, seringkali tidak seperti yang dicantumkan. Aturan mengharuskan pencantuman komposisi dalam kemasan harus jelas agar konsumen dapat mempertimbangkannya sesuai kondisi masing-masing.

Mensikapi hasil penelitian yang masih diliputi kontroversi, ada satu kekhawatiran bahwa efek MSG ini memang bersifat lambat. Seperti pada penelitian terhadap hewan, efek tidak terjadi dalam jangka pendek, tetapi setelah konsumsi jangka panjang meski dalam dosis rendah. Sayang penelitian jangka panjang tentu saja sulit dilakukan pada manusia. Diduga, akumulasi terus menerus dalam dosis rendah ini yang perlu diwaspadai. Di sisi lain, sebenarnya berusaha beralih ke penyedap rasa alami, memang lebih baik. Meski begitu, bagi yang sudah terbiasa memang tidak mudah, karena ada semacam kecanduan terhadap efek MSG ini terhadap reseptor di otak pemberi rasa sedap.

Daftar Pustaka

  1. Danbolt, N.C. 2001. Glutamate Uptake. Prog Neurobiol. 2001 Sep;65(1):1-105
  2. Dary, O. and Mora, J.O. 2002. Food fortification to reduce vitamin A deficiensy : International Viamin A Consultative Group recommendations. J Nutr. 2002 Sep;132(9 Suppl);2927S-2933S
  3. DeMello, M.A. et al. 2001. Glucose tolerance and insulin action in monosodium glutamate (MSG) obese exercise-trained rats. Physiol Chem Phys Med NMR. 2001;33(1):63-71
  4. Food and Drug Administration, http://www.cfsan.fda.gov/~dms/fdacmsg.html
  5. Gonzales-Burgos, I.; Perez-Vega, M.I.; Beas-Zarate, C. 2001. Neonatal exposure to monosodium glutamate induces cell death and dendritic hypothrophy in rat prefrontocortical pyramidan neurons.Neuroscience letter 297(2001)69-72
  6. Halpern, B.P. 2002. What`s in a name ? Are MSG and Umami the same ? Chem. Sense 27; 845-846, 2002
  7. Hirata, A.E.; Vaskevicius, P.; Dolnikoff, M.S. 1997. Monosodium glutamate (MSG)-obese rats develop glucose intolerance and insulin resistance to peripheral glucose uptake. Braz J Med Biol Res. 1997 May;30(5):671-4
  8. Invesment Opportunities in Indonesia, PT Holdiko Perkasa http://www.holdiko.com/subcatindov.php?sctid=19&ctid=10
  9. Lipovac, M.N; Holland, T.; Poleksic, A.; Killian, C.; Lajtha, A. 2003. The possible role of glutamate uptake in metaphit-inducted seizures. Neurochem Res. 2003 May;28(5):723-31
  10. Millichap, J.G. and Yee, M.M. 2003. The diet factor in pediatric and adolescent migraine. Pediatr Neurol 2003;28:9-15
  11. Ohguro, H. et al. 2â???. A high dietary intake of sodium glutamate as flavoring (Ajinomoto) causes gross changes in retinal morphology and function. Exp. Eye Res. (2002) 75; 307-315
  12. Park, C.H. et al. 2000. Glutamate and aspartate impair memory retention and damage hypothalamic neurons in adult mice. Toxicol Lett. 2000 May 19; 115(2):117-25
  13. Prescott and Young. 2002. Does information about MSG (monosodium glutamate) content influence consumer ratings of soups with and without added MSG ? Appetite (2002) 39;25-33
  14. Sanabria E.R.G et al. 2002. Deficit in hippocampal long-term potentiation in monosodium glutamate-treated rats. Brain Res. Bull. Vol 59, No 1, 47-51, 2002
  15. Simon, R.A. 2000. Additive-induced urticaria : experience with monosodium glutamate (MSG). J Nutr. 2000 Apr;130(4S Suppl):1063-6S
  16. Singh, K. and Ahluwlia, P. 2003. Studied on the effect of monosodium glutamate (MSG) administration on some antioxidant enzymes in the arterial tissue of adult male mice. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2003 Apr;49(2):146-8
  17. Singh, P.; Mann, K.A.; Kaur, G. 2003 Prolonged glutamate excitotoxicity ; effects on mitochondrial antioxidants and antioxidants enzymes. Moll Cell Biochem. 2003 Jan;243(1-2):139-45
  18. Stevenson, D.D. 2000. Monosodium glutamate and ashtma. J Nutr. 130:1067S-1073S, 2000
  19. Suarez, I.; Bodega, G.; Fernandez, B. 2002. Glutamine synthase in brain : effect of ammonia. Neurochem Int. 2002 Aug-sep;41(2-3):132-42
  20. The International Glutamate Information Service (IGIS) http://www.glutamate.org
  21. Urena-Guerrero, M.E.; Lopez-Perez, S.J.; Beaz-Zarate, C. Neonatal monosodium glutamate treatment modifies glutamic acid decarboxylase activity during rat brain postnatal development. Neurochem Int. 2003 Mar;42(4):269-76
  22. Walker, R. and Lupien, J.R. 2000. The safety evalution of Monosodium Glutamate. J Nutr. 130:1049S-1052S, 2000
  23. Woessner, K.M.; Simon, R.A.; Stevenson, D.D. 1999. Monosodium glutamate sensitivity in asthma. J Allergy Clin Immunol. 1999. Aug;104(2 Pt 1):305-10
  24. Yu, T.; Shi, W.; Ma, R.; Yu, L. 1997. Effects of maternal oral administration of monosodium glutamate at a late stage of pregnancy on developing fetal brain. Brain Res. 1997 Feb 7;747(2):195-206

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s